EVKEEZA est le premier et le seul inhibiteur d’ANGPTL3 qui abaisse le C-LDL indépendamment de l’activité du récepteur LDLR1
- Patients atteints de HFHo
- avec EVKEEZA
Les patients atteints de HFHo ont des taux de C-LDL supérieurs à la normale à cause d’une fonction LDLR réduite ou absente
- ANGPTL3, protéine de type angiopoïétine, joue un rôle important dans la régulation du métabolisme lipidique en inhibant la lipoprotéine lipase (LPL) et la lipase endothéliale (LE)1,2.
- Une certaine clairance demeure possible par les récepteurs des reliquats de VLDL1,2.
- Une fonction LDLR diminuée ou absente empêche la clairance des LDL, augmentant ainsi les taux de C-LDL1,2.
L’inhibition d’ANGPTL3 par l’évinacumab entraîne une réduction des taux de C-LDL, de C-HDL, et de TG
EVKEEZA se lie à ANGPTL3 et l’inhibe, réduisant les taux de C-LDL indépendamment de LDLR1,2
- EVKEEZA se lie à ANGPTL3 et l’inhibe1,2.
- Une fois ANGPTL3 bloquée par EVKEEZA, l’activité de LPL et de LE élimine les reliquats de VLDL par l’intermédiaire des récepteurs des reliquats dans le foie1,2.
- En augmentant la clairance des reliquats de VLDL, EVKEEZA réduit les taux de C-LDL indépendamment du LDLR1,2.
L’inhibition d’ANGPTL3 par l’évinacumab entraîne une réduction des taux de C-LDL, de C-HDL, et de TG
Découvrez comment EVKEEZA inhibe ANGPTL3 pour réduire le C-LDL
ANGPTL3 : inhibiteur de la protéine de type angiopoïétine 3; C-LDL : cholestérol à lipoprotéines de basse densité; HFHo : hypercholestérolémie familiale homozygote; LDLR : récepteur des LDL; LE : lipase endothéliale; LPL : lipoprotéine lipase; VLDL : lipoprotéine de très basse densité; IDL : lipoprotéine de densité intermédiaire; C-HDL : cholestérol à lipoprotéines de haute densité; TG : triglycérides.
Références :
- Monographie de produit d’EVKEEZAMD. Ultragenyx Pharmaceutical, Inc., 2023.
- Adam, R.C., Mintah, I.J., Alexa-Braun, C.A., et coll. « Angiopoietin-like protein 3 governs LDL-cholesterol levels through endothelial lipase-dependent VLDL clearance », J Lipid Res, 2020;61(9) :1271−1286.
